河南省2023～2024学年度八年级综合素养评估(一)[PGZX C HEN]生物答案正在持续更新，目前2025届群力考卷答案网为大家整理了相关试题及答案，供大家查缺补漏，高效提升成绩。

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名师导学·高考（选择性考试）二轮总复习·生物（学生用书）调节基因启动子操纵基因结构基因对照组实验组答题RP0LacZ LacY LacA激光照射前案号激光照射后A组mRNA阻遏蛋白0sRNA聚合酶与操纵基1因结合激光照射后400s2阻遏蛋白据图判断，激光照射区域是细胞的3调节基因启动子操纵基因结构基因对比实验组与对照组在激光照射区域荧光恢复的RPOLacZ LacY LacA差别，表明4RNA聚合酶(4)综合上述实验结果，Htt基因突变，阻碍兴奋在细5mRNA胞间传递的原因是Ht蛋白空间结构异常，不能被6降解，乳糖9.分子生物学研究揭示，某些环境因素虽然没有改变基阻遏蛋白图2因的碱基序列，却会引起基因序列的特定化学修饰，即A.图1中阻遏蛋白的mRNA在细胞核内加工后转移表观修饰，进而影响基因表达，且这种表观修饰还可能到细胞质中传递给后代，使子代表现型发生变化，这通常被称为表B.图2中体现了一个mRNA上只有一个起始密码子观遗传。DNA甲基化是指在DNA甲基化转移酶C.图2中RNA聚合酶通过碱基互补配对原则与基因(Dnmt)的作用下将甲基（一CH)选择性地添加至的启动子结合DNA上的过程，是一种基本的表观遗传学修饰。有案D.比较图1和图2可得，在缺乏乳糖的环境中，乳糖代例表明，基因组似乎能够“记忆”它所接触的某些环境影响。表观遗传效应通常只影响成人的体细胞，关闭谢所需酶类的基因不表达基因表达或调控基因活性；不过，有些表观遗传也能改8.亨廷顿病是一种以不自主运动、精神异常和进行性痴变精子和卵细胞，这样就能将获得的性状遗传给后代。呆为主要临床特点的神经系统疾病。患者神经细胞内(1)基因通过其表达产物来控制性状。亨廷顿蛋白(Htt)基因突变，致使Htt蛋白结构异常，1957年，科学家克里克首先预见了遗传信息传递异常蛋白无法被细胞内溶酶体中的蛋白酶等清除，阻的一殷规律，并将这一规律命名为碍了兴奋在细胞间的传递。(2)下图表示控制Dnmt的基因内部碱基组成及其表(1)兴奋在细胞间的传递过程中，突触前膜以达过程中的对应关系。图中数字以千碱基对(kb)方式释放神经递质，该种方式可在短时间内大量释表示，基因长度共8kb。已知该基因转录的直接产放神经递质，有利于物mRNA中与d区间相对应的区域会被切除，而(2)研究者将突变的Htt基因转入小鼠体内得到患病成为成熟的mRNA。图中起始密码子对应位点小鼠。与对照组相比，患病小鼠随周龄增加，体内(填“是”或“不是”)RNA聚合酶结合的位蛋白C含量逐渐下降。同时检测到患病与正常小点，由该基因控制合成的Dnmt是由个氨鼠体内蛋白C所对应mRNA的量不同。由此分析基酸脱水缩合形成的。患病小鼠体内蛋白C含量下降的原因是01.21.72.05.25.87.58.0a b c d e f g转录起始终止转录(3)为研究蛋白C的功能，研究者在小鼠神经瘤母细胞起点密码密码终点子对子对中转人能够抑制蛋白C表达的载体作为实验组，以应位应位点点转入空载体的小鼠神经瘤母细胞作为对照组。用(3)遗传印记是亲本来源不同而导致等位基因表达差绿色荧光蛋白标记两组细胞内的突触小泡。激光异的一种遗传现象，DNA甲基化是遗传印记重要照射细胞的某一区域，使该区域（图中方框内所示）的方式之一。印记是在配子发生和个体发育过程内荧光淬灭。停止激光照射后，该区域周围的荧光中获得的。在下一代配子形成印记重建。下图为分子会以一定速率向受照射区域运动，一段时间后遗传印记对转基因鼠的Igf2基因（存在有功能型A观察并检测该区域的荧光恢复程度。实验结果如和无功能型a两种基因)表达和传递影响的示意图所示。图，被甲基化的基因不能表达。100